Karbonhidrat intoleransı. Karbonhidrat intoleransı için beslenme Karbonhidrat intoleransı ile ilişkili hastalıklar

Hayatınızı ve sağlığınızı bir sonraki seviyeye taşımakla ne kadar ilgileniyorsunuz? Gerçekten ilgileniyorsanız, karmaşık bir karbonhidrat tolerans testi yapmanızı öneririz.

Diyetteki karbonhidratlar

Sorun, tüm organizmaların bireysel olması ve aynı yiyecekleri tamamen farklı şekillerde tolere etmesidir. Bazıları için her sabah tereyağlı ve peynirli büyük bir sandviç eşliğinde süt içmek kesinlikle normaldir. Ve bazıları için böyle bir kahvaltı, gün boyunca korkunç bir şişkinlik ve rahatsız edici bir şişkinlik sağlayacaktır.


Muhtemelen laktoz ve gluten intoleransı hakkında çok şey duymuşsunuzdur.
Ayrıca karmaşık karbonhidratlara karşı hoşgörüsüzlük de vardır. Bu neden oluyor?


Gerçek şu ki, bazı insanların bağırsaklarında bir veya daha fazla temel enzim eksikliği vardır. Karmaşık karbonhidratların normal şekilde emilmesini engelleyen onların yokluğudur. Diyetteki yağlar ve karbonhidratların tam emilimi için özel enzimler gerekir.


Böyle bir eksikliğin vücut için sonuçları felaket değildir. Ancak normal şekilde sindirilmeyen gıdaları düzenli olarak tüketirseniz hayatınız oldukça rahatsız olacaktır. Ana yan etkiler şişkinlik, karın ağrısı ve koliğe neden olabilecek güçlü gaz olacaktır.


Bu küçük basit sorular listesiyle karmaşık karbonhidrat intoleransınız olup olmadığını belirleyebilirsiniz:
Aşırı kilolu musun?
Özellikle karbonhidrat açısından zengin bir yemek yedikten sonra kendinizi sıklıkla yorgun mu hissediyorsunuz?
Hareketsiz bir yaşam tarzı mı sürdürüyorsunuz?
İştahınızı kontrol edemediğinizi mi düşünüyorsunuz?
Canınız sık sık ekmek, makarna, patates veya baklagiller gibi tatlı veya nişastalı yiyecekler mi çekiyor?
Aç olduğunuzda başınız dönüyor mu?
Kan şekeriniz normalden yüksek mi?
Anksiyete, depresyon, cilt sorunlarınız mı var? Hormonal sorunlarınız ya da uyku bozukluklarınız mı var?
Bir veya daha fazla soruya "evet" yanıtı verdiyseniz tüm tahılları, baklagilleri, nişastalı sebzeleri (havuç, mısır, patates) ve meyveleri diyetinizden çıkarmayı deneyin.


İki hafta sonra 2, 5, 6 ve 8 numaralı soruları tekrar yanıtlayın. Önemli bir değişiklik görürseniz, büyük olasılıkla kompleks karbonhidratlara karşı intoleransınız vardır.

Bu hoşgörüsüzlüğe sahip olduğunuzu öğrenirseniz, bu hiç de sorun değil! Sağlıklı, düşük karbonhidratlı bir diyet kan basıncını normalleştirmeye yardımcı olabilir ve ayrıca şeker isteğini önemli ölçüde azaltabilir. Sürekli açlık hissi ortadan kalkacak, cildiniz ve sindiriminiz gözle görülür şekilde iyileşecektir.

BESLENMENİZİ TAM OLARAK NASIL DEĞİŞTİRMELİSİNİZ?

Şekerden ve rafine karbonhidratlardan kurtulun. Diyetinize daha fazla yeşillik ve turpgiller ekleyin.


Diyetinizden nişastalı sebzeleri, tahılları ve baklagilleri en aza indirmeye veya tamamen ortadan kaldırmaya çalışın. Bu yiyeceklerden haftada yalnızca iki veya üç porsiyon yiyebilirsiniz.Yağlardan korkmayı bırakın. Salatalarınıza avokado ve zeytinyağı eklemekten çekinmeyin.Süt ürünlerini karbonhidrat oranı çok yüksek olduğu için sınırlayın. Yiyeceklerdeki protein ve karbonhidratlar günlük refahınızda önemli bir rol oynayabilir.


Yalnızca şekersiz veya dondurulmuş meyveler yiyin: taze meyveler, turunçgiller, yeşil elmalar Mümkünse alkolden vazgeçmelisiniz. Tatil durumunda, sek şarabı tercih edin ve hiçbir durumda bira veya kokteylleri tercih edin.


Karmaşık karbonhidrat intoleransı hoş olmayan bir şeydir, ancak bunda gerçekten korkutucu bir şey yoktur. Bu basit kurallara uymaya çalışın ve listedeki yiyecekleri daha düşük karbonhidratlı seçeneklerle değiştirin.
Gaza neden olabilecek şeyin yalnızca karbonhidrat intoleransı olmadığını unutmayın! Şişkinliğin nedenleri hakkında daha fazla bilgiyi web sitemizde bulabilirsiniz.

Karbonhidrat intoleransı (karbonhidrat intoleransı), bir veya daha fazla bağırsak enziminin eksikliği nedeniyle belirli karbonhidratların sindirilememesidir. Karbonhidrat intoleransının belirtileri arasında ishal, şişkinlik ve gaz bulunur. Teşhis klinik bulgulara ve H2 nefes testine dayanır. Karbonhidrat intoleransının tedavisi disakkaritlerin gıdalardan uzaklaştırılmasını içerir.

ICD-10 kodu

E73 Laktoz intoleransı

Karbonhidrat intoleransına ne sebep olur?

Enzim eksikliği doğuştan, edinilmiş (birincil) veya ikincil olabilir. Konjenital eksiklik nadirdir.

Edinilmiş laktaz eksikliği (birincil yetişkin hipolaktazisi), karbonhidrat intoleransının en yaygın şeklidir. Yenidoğanlarda sütü sindirme ihtiyacı nedeniyle yüksek laktaz seviyeleri gözlenir; Çoğu etnik grupta (%80 siyahlar ve Hispanikler, neredeyse %100 Asyalılar), emzirmeden sonra laktaz düzeyleri azalarak daha büyük çocukların ve yetişkinlerin önemli miktarda laktozu sindirmelerini engeller. Aynı zamanda, kuzeybatı Avrupalıların %80-85'i yaşamları boyunca süt ve süt ürünlerini sindirmelerini sağlayan iyi bir laktaz üretimine sahiptir. Dünya nüfusunun %75'inden fazlasının bu enzimde neden eksik olduğu hala belirsizliğini koruyor.

İkincil laktaz eksikliği, ince bağırsağın iç kısmına zarar veren durumlarla ilişkilidir (örn. çölyak hastalığı, tropik laktaz, akut bağırsak enfeksiyonları). Bebeklerde geçici sekonder disakkaridaz eksikliği bağırsak enfeksiyonlarını veya karın ameliyatlarını zorlaştırabilir. Hastalık durumundan iyileşmeye enzim aktivitesinde bir artış eşlik eder.

Karbonhidrat intoleransınız olduğunda ne olur?

Disakkaritler normal olarak ince bağırsak enterositlerinin fırçamsı kenarında yer alan disakkaritlerden [örn. laktaz, maltaz, izomaltaz, sükraz (invertaz)] monosakkaritlere parçalanır. Sindirilmemiş disakkaritler ozmotik basınçta artışa neden olur, bu da su ve elektrolitlerin bağırsak lümenine çekilmesine ve sulu ishale neden olur. Kolondaki karbonhidratların bakteriyel fermantasyonu gaz oluşumuna (hidrojen, karbondioksit ve metan) neden olur ve bu da şiddetli şişkinliğe, şişkinliğe ve karın ağrısına yol açar.

Karbonhidrat intoleransının belirtileri

Karbonhidrat intoleransının belirtileri tüm disakkaridaz eksikliği durumlarında benzerdir. Laktoz intoleransı olan bir çocuk çok miktarda süt içtikten sonra ishal olur ve kilo alamayabilir. Yetişkinler laktoz aldıktan sonra sulu ishal, şişkinlik, aşırı gaz, mide bulantısı, midede guruldama ve bağırsak krampları yaşayabilir. Hastalar bunu erken fark ederek süt ürünleri tüketmekten kaçınırlar. Karbonhidrat intoleransı belirtileri genellikle 8-12 ons süt eşdeğeri yedikten sonra ortaya çıkar. İshal oldukça şiddetli olabilir ve diğer besinlerin emilmeden önce vücuttan atılmasına neden olabilir. Semptomlar, ayırıcı tanı gerektiren irritabl bağırsak sendromuna benzer olabilir.

Karbonhidrat intoleransının teşhisi

Laktoz intoleransı genellikle beslenme öyküsüyle desteklenen ayrıntılı bir öyküyle teşhis edilir. Hastalarda genellikle süt ve süt ürünlerine karşı intolerans öyküsü vardır. Kronik veya aralıklı ishal şeklindeki dışkı asidikse (pH) tanı konulabilir.

H2 nefes testinde hasta ağızdan 50 gr laktoz alır ve yemekten 2, 3 ve 4 saat sonra nefes alırken, mikrofloranın etkisi altında sindirilmemiş laktozun metabolizması sırasında oluşan H2, cihaz tarafından ölçülür. Hastalığın belirgin belirtileri olan hastalarda H2'deki artış temel değerin 20 mmol'ün üzerine çıkar. Çalışmanın duyarlılığı ve özgüllüğü %95'in üzerindedir.

(Laktoz intoleransı; laktaz eksikliği; disakkaridaz eksikliği; glikoz-galaktoz malabsorbsiyonu; alaktazi)

Karbonhidrat intoleransı- Bir veya daha fazla bağırsak enziminin eksikliği nedeniyle karbonhidratların sindiriminin bozulmasıyla ilişkili ishal ve şişkinlik.

Patofizyoloji

Disakkaritler normalde ince bağırsakta laktaz, maltaz, izomaltaz veya sükraz (invertaz) tarafından monosakkaritlere parçalanır. Laktaz, laktozu glikoz ve galaktoza parçalar. Bölünmemiş disakkaritler bağırsak lümeninde kalır ve ozmotik olarak sıvıyı tutarak ishali teşvik eder. Şekerin kolondaki bakteriler tarafından fermantasyonu, büyük miktarda gazın ortaya çıkmasına ve dışkının asitlenmesine yol açar. Enzimler mukozal hücrelerin fırçamsı sınırında yer aldığından jejunal mukozada morfolojik değişikliklerin eşlik ettiği hastalıklarda (örneğin çölyak hastalığı, tropik ladin, akut bağırsak enfeksiyonları, neomisin toksik etkileri) ikincil eksiklik ortaya çıkar. Bebeklerde geçici sekonder disakkaridaz eksikliği bağırsak enfeksiyonunun veya karın ameliyatının bir komplikasyonu olabilir.

Monosakkaritler glikoz ve galaktoz ince bağırsakta aktif taşıma yoluyla emilir (fruktoz pasif olarak emilir). Glikoz-galaktoz malabsorbsiyonunda bu taşıma sistemi kusurludur ve çoğu şeker karakteristik semptomlara neden olur.

Yaygınlık

Laktaz eksikliği Normal olarak, durumun prevalansının %20'den az olduğu Kuzeybatı Avrupa kökenliler hariç, tüm etnik gruplardaki yetişkinlerin yaklaşık %75'inde görülür. Kuzey Amerika'daki beyaz olmayan insanların çoğunda, 10 ila 20 yaşları arasında yavaş yavaş laktaz intoleransı gelişiyor; Ancak buradaki istatistikler güvenilir değildir. Bu durum doğu ülkelerinin yerlilerinin %90'ında, Amerikalı siyahların ve Hintlilerin %75'inde tespit ediliyor; Akdeniz'de yaşayanlar arasında da oldukça yaygındır.

Glikoz-galaktoz intoleransı diğer bağırsak mukozal enzimlerinin (örneğin sükraz, izomaltaz) eksikliği gibi son derece nadir görülen bir konjenital hastalıktır.

Ed. N. Alipov

"Karbonhidrat intoleransı" - bölümden makale

T.E. Borovik, E.A. Roslavtseva, G.V. Yatsyk, V.A. Skvortsova, N.N. Semyonova,
Rusya Tıp Bilimleri Akademisi Devlet Kurumu Çocuk Sağlığı Bilim Merkezi

KARBONHİDRAT İNTOLERANSI

Karbonhidratların hidrolizi ve emilimindeki bozukluklar, aynı gelişim mekanizmalarıyla açıklanan, fermentatif, asidik veya ozmotik ishal olarak adlandırılan benzer semptomlarla kendini gösterir.

Belirli bir karbonhidratın hidrolizinde yer alan bir enzimin yokluğu veya yetersiz aktivitesi durumunda, emilmeyen ve bağırsak lümeninde kalan, yüksek ozmotik aktiviteye sahip disakkaritler ve/veya monosakkaritler, bağırsak lümenine su ve elektrolit salınımını teşvik eder. (ozmotik ishal), üst gastrointestinal sistemin hareketliliğini uyarır. Sonuç olarak aşırı karbonhidratlar kolona girer. Kolonda, organik asitler, hidrojen gazı, metan, karbon dioksit ve su oluşumu ile bağırsak mikroflorası tarafından aktif olarak fermente edilirler, bu da şişkinliğe, kolik, peristaltizm artışına neden olur ve kimusun bağırsaktan geçişini hızlandırır. Çocuğun sık sık (günde 8-10 kez veya daha fazla) ekşi kokulu, sıvı, köpüklü dışkılaması var ve bebek bezi üzerinde büyük sulu bir nokta bırakıyor. Bu durumda bağırsak içeriğinin pH'ı asidik tarafa değişir (pH 5,5'ten az). Yaşamın ilk yılındaki çocuklarda dışkıda% 0,25 g'dan fazla karbonhidrat bulunur. Bazı durumlarda dehidrasyon gelişebilir; nadiren de ciddi beslenme bozukluğu gelişebilir.

Laktaz eksikliği (LD)- ince bağırsağın mukoza zarının enterositlerinde laktaz-florizin hidrolaz enziminin azalması veya tamamen yok olması sonucu gelişen disakkaridaz eksikliğinin en yaygın şekli. Bu enzim ince bağırsağın en hassas enzimlerinden biridir. Yüzeysel olarak bulunur ve konsantrasyonu diğer paryetal sindirim enzimlerine göre önemli ölçüde düşüktür. Prematüre bebeklerde (gebeliğin 28. ila 34. haftası arasında) laktaz aktivitesi, zamanında doğmuş bebeklerin seviyesinin yalnızca %30'udur. Maksimum enzim aktivitesine çocuğun yaşamının 2-4 ayında ulaşılır.

LN'de klinik semptomların ciddiyeti, enzim aktivitesindeki toplam azalma derecesi, gıdayla alınan laktoz miktarı, bağırsak mikroflorasının doğası ve ayrıca bağırsakların gazlarla şişmesine karşı bireysel ağrı duyarlılığı ile belirlenir.

Ayırt etmek birincil LN konjenital enzim eksikliği ile ilişkili ve ikincil LN bağırsakta bulaşıcı, inflamatuar, otoimmün hastalıklar sırasında enterositin hasar görmesi sonucu gelişen ve ayrıca Kısa bağırsak sendromunda laktoz intoleransı.

Çoğu zaman, çocuk doktorları çocuklarda yaşamın ilk aylarında hipolaktazi ile karşılaşırlar. Klinik semptomlar (şişkinlik, kolik, ishal) genellikle çocukta 3-6 haftalık yaşamda ortaya çıkar ve görünüşe göre süt veya mama hacmindeki artışla ilişkilidir. Bu tür çocukların anamnezinde, kural olarak, karmaşık bir hamilelik ve doğum (hipoksi) seyrinin belirtileri vardır ve yakın akrabalar sıklıkla yetişkin tipi LI belirtileri gösterir. Merkezi sinir sisteminde hipoksik hasar belirtileri olan bebeklerde, bazen sıvı dışkı ve yukarıda listelenen diğer semptomların varlığında bağımsız dışkı yokluğu ile karakterize edilen "kabız" laktaz eksikliği formu gözlenir. Tipik olarak, çoğu çocukta semptomlar 5-6 ayda (tamamlayıcı gıdalara başlandığında) durur ve gelecekte gözlenmez, dolayısıyla bu tür laktoz intoleransını birincil olarak sınıflandırmak zordur.

Diyet terapisi

Tedaviye yaklaşım, beslenmenin niteliğine (doğal veya yapay), enzimatik eksikliğin derecesine (alaktazi, hipolaktazi) ve enzimopatinin oluşumuna bağlı olarak farklılaşmalıdır (Tablo 1).

tablo 1
Yaşamın ilk yılındaki çocuklarda laktaz eksikliğini düzeltme planı

Doğal beslenmeyle Yapay besleme ile
  1. Bebeğin beslenmesinde anne sütünün maksimum tam ve uzun süreli korunması
  2. Enzim amacı: Laktaz veya Laktaz Bebeği
  3. Ancak enzimin kullanımı etkisizse (şiddetli anksiyete, kolik devam ederse, dehidrasyon belirtileri ortaya çıkarsa, yetersiz vücut ağırlığı artışı varsa), anne sütünün 1/3-2/3 oranında kısmen laktoz içermeyen mama ile değiştirilmesi mümkündür. her beslemenin hacmi
Laktoz toleransına ve eşlik eden patolojinin doğasına bağlı olarak bebek mamasının kısmen veya tamamen düşük laktozlu veya laktoz içermeyen mama ile değiştirilmesi

Şu tarihte: yenidoğanların birincil alaktazisi(son derece nadir) çocuk hemen ve tamamen laktoz içermeyen mamayla beslenmeye aktarılır.

Şu tarihte: hipolaktaziçocuk açıksa doğal beslenme insan sütü miktarının azalması istenmeyen bir durumdur. En iyi seçenek laktaz preparatlarını kullanmaktır. Laktaz Bebeği (700 ünite) besleme başına 1 kapsül reçete edilir. Bir doz enzim preparatı 20-30 ml (besleme hacminin 1/3'ü) sağılmış sütle karıştırılır ve bu karışım bebeğe emzirmeden önce verilir. Laktazlı sağılmış sütün 15 dakika fermente bırakılması ve sütün tüm hacminin laktaz ile işlenmesi durumunda ilaçların etkinliği artar. Besleme başına 1/4 kapsül ile başlayarak Laktaz ilacını (3450 ünite) kullanmak mümkündür.

Enzim kullanımının etkisiz olması durumunda (genellikle laktaz aktivitesinde belirgin bir azalma ile gözlenir), her besleme hacminin 1/3 ila 2/3'ünü laktoz içermeyen formülle değiştirerek laktoz yükünü azaltmaya başvururlar. bundan sonra çocuğa anne sütü verilir (Tablo 2). Laktoz içermeyen karışım, her beslenmede kademeli olarak diyete dahil edilir ve şişkinlikte bir azalma, dışkı kıvamının ve dışkı sıklığının normale dönmesi, atılımda bir azalma ile değerlendirildiği üzere 3-5 gün içinde gerekli miktara getirilir. Dışkıda karbonhidrat miktarı ve dışkı pH'ında artış. Kural olarak, laktoz içermeyen ürünün hacmi her besleme için 30-60 ml'dir.

Tablo 2
Düşük laktozlu ve laktozsuz süt formüllerinin kimyasal bileşimi ve enerji değeri (100 ml bitmiş karışımda)

Karışım adı Kimyasal bileşim, g Enerji
değer,
kcal
Sincaplar Yağlar Karbonhidratlar
Toplam laktoz

Laktoz içermeyen karışımlar

Babuşkino Lukoşko
(laktoz içermeyen karışım; Rusya)
1,69 3,38 7,56 0 67,37
NAN*, ** Laktoz içermez
(İsviçre)
1,4 3,3 7,8 0 67
Nutrilak Laktozsuz (Rusya) 1,4 3,45 7,4 0 66
Nutrilak Laktozsuz Plus*
(Rusya)
1,6 3,5 7,3 0 66,3
Enfamil Lactofri (ABD) 1,42 3,7 7,2 < 0,1 68

Düşük laktoz karışımları

Nutrilak Düşük laktoz (Rusya) 1,6 3,5 7,3 0,9 66,3
Nutrilon Düşük Laktoz
(Hollanda)
1,4 3,6 7,1 1,33 66
Humana LP (Almanya) 1,8 2,0 9,2 1,1 62
Humana LP+SCT (Almanya) 1,9 2,0 8,9 0,5 61

Tanıtıldı:
* nükleotidler;
** araşidonik ve dokosoheksaenoik asitler.

Hipolaktazi durumunda, çocuk biberonla besleniyorsa, klinik semptomların ortaya çıkmasına ve dışkıda karbonhidrat atılımının artmasına izin vermeden, hastanın tolere edebileceği laktoz miktarına sahip düşük laktozlu bir karışım seçilmelidir. Her beslemeye düşük laktozlu formül eklenir ve yavaş yavaş bebek mamasının yerini alır. Kolona giren az miktardaki laktoz, mikrofloranın düzgün oluşumu için gerekli olan doğal bir prebiyotiktir. Laktoz aynı zamanda parçalandığında oluşan galaktozun da tek kaynağıdır. Galaktoz, merkezi sinir sisteminin oluşumu ve sinir liflerinin miyelinasyonu için gerekli olan serebrositler dahil galaktolipidlerin sentezinin yanı sıra vitreus gövdesinin bir parçası olan mukopolisakkaritlerin (hyaluronik asit) sentezi için kullanılır. sinovyal sıvı. LI'li yaşamın ilk yılındaki çocuklar için tamamlayıcı beslenme yemekleri sütle değil, çocuğun aldığı düşük veya laktoz içermeyen formülle hazırlanır. 4-4,5 aylıktan itibaren endüstriyel olarak üretilen meyve püreleri veya pişmiş elmalar reçete edilir. İlk ana tamamlayıcı gıdalar olarak (5 aydan itibaren) yulaf lapası (pirinç, mısır, karabuğday) veya iri bitkisel lifli püre haline getirilmiş sebzelerin (karnabahar, kabak, kabak, havuç) bitkisel yağ ilavesiyle reçete edilmesi tavsiye edilir. 2 hafta sonra et püresi eklenir. Meyve suları (su ile 1:1 oranında seyreltilmiş) bu tür çocukların diyetine daha sonra, genellikle 6 ay sonra dahil edilir. Yaşamın ikinci yarısının çocuklarında, laktoz içeriğinin önemsiz olduğu süt ürünlerini kullanmak mümkündür: peynir altı suyundan yıkanmış süzme peynir, tereyağı, sert peynir.

Şu tarihte: birincil (anayasal) laktaz eksikliği düşük laktoz Diyet ömür boyu reçete edilir.

Şu tarihte: ikincil hipolaktazi Laktaz eksikliğinin belirtileri geçicidir. Bu nedenle, 1-3 ay sonra altta yatan hastalığın gerilemesi sağlandıktan sonra, klinik semptomların (ishal, şişkinlik) ve dışkıda karbonhidrat atılımının kontrolü altında, laktoz içeren süt formülleri eklenerek diyet kademeli olarak genişletilmelidir.

Konjenital sükraz-izomaltaz eksikliği– Avrupalılar arasında nispeten nadir görülen, otozomal resesif bir şekilde kalıtılan bir hastalıktır. Enzim eksikliği yaşamı tehdit eden bir durum değildir. İlk kez çocuğun diyetine sükroz (meyve suları, püreler, şekerli su veya çay), daha az sıklıkla nişasta ve dekstrinler (yulaf lapası, patates püresi) dehidrasyon krizleriyle birlikte şiddetli "karbonhidrat" ishal şeklinde dahil edildiğinde ortaya çıkar. . Yaşla birlikte çocuklar sıklıkla, mukoza zarının emilim yüzeyindeki bir artışla ilişkili olan enzim aktivitesini artırmadan artan hacimlerde dekstrin, nişasta ve sakkaroz tolere etme yeteneğini kazanırlar. Çoğu zaman hastalar tatlı yemeklere, meyvelere ve nişastalı yiyeceklere karşı bir tiksinti geliştirir, yani çocuğun vücuduna sakkaroz alımının kendi kendine düzenlenmesi meydana gelir.

Bağırsak epitelindeki herhangi bir hasar, ikincil sükraz-izomaltaz eksikliğine (enfeksiyöz enterit, giardiyazis, çölyak hastalığı, radyasyon enteriti) yol açabilir, ancak enzimin aktivitesi, birincil eksiklikte ortaya çıkan son derece düşük seviyeye düşmez.

Diyet terapisi

Diyet tedavisinin temeli sakkarozun ortadan kaldırılması ve bazen de diyetteki nişasta ve dekstrin miktarının azaltılmasıdır. Birincil (konjenital) sükraz-izomaltaz eksikliği olan çocuklar genellikle laktozu iyi tolere eder. Bu nedenle böyle bir çocuk için mama seçerken emzirmenin mümkün olduğu kadar uzun süre sürdürülmesi tercih edilir ve yokluğunda laktoz karbonhidrat bileşenli bir bebek mamasının reçete edilmesi gerekir. İkincil (bulaşıcı sonrası) sükraz-izomaltaz eksikliği ile laktaz eksikliği oluşur ve kombine disakkaridaz eksikliği oluşur.

Sükraz-izomaltaz eksikliği olan çocuklar meyvelere, meyvelere, sebzelere, sakkaroz bakımından zengin meyve sularına (şeftali, kayısı, mandalina, portakal, kavun, soğan, pancar, havuç) ve ayrıca nişasta bakımından zengin yiyeceklere (yulaf lapası, patates, ekmek, jöle). Tamamlayıcı gıdaların neredeyse hiç sakkaroz ve nişasta içermeyen püre haline getirilmiş sebzelerle başlanması önerilir (Tablo 3). Yiyecekleri glikoz veya fruktozla tatlandırabilirsiniz. Yaşamın ikinci yılında, az miktarda nişasta içeren gıdalar (sebze, tahıllar, patates) ekleyerek diyeti genişletmek genellikle mümkündür.

Tablo 3
Minimum miktarda sakkaroz ve nişasta içeren sebze ve meyveler

Şu tarihte: ikincil sakkaroz intoleransı Dışlanma süresi altta yatan hastalığın ciddiyetine ve tedavinin başarısına bağlıdır. Karbonhidrat eksikliğinin parenteral ve/veya enteral glukoz solüsyonları uygulamasıyla telafi edilmesi önerilir. Sakkarozun eliminasyon süresi laktozdan farklı olarak daha kısadır ve 10-15 gün ile sınırlandırılabilir.

Nişasta intoleransı Pankreatik amilaz aktivitesinin fizyolojik olarak azaldığı prematüre bebeklerde ve yaşamın ilk altı ayındaki çocuklarda ve ayrıca ekzokrin pankreas yetmezliğinde ortaya çıkabilir, bu nedenle nişasta içeren karışımların uygulanması için endike değildir. karbonhidrat bileşeni.

Glikoz-galaktozun konjenital (birincil) malabsorbsiyonu ile enterositlerin fırça sınırının taşıma sistemlerinde bir kusur varken, disakkaridazların aktivitesi ve karbonhidrat hidrolizi bozulmaz. Bu nadir patoloji otozomal resesif bir şekilde kalıtsaldır; yenidoğanın ilk beslenmesinden sonra aşırı ishal ve dehidrasyon olarak kendini gösterir. Sütü laktozsuz ve süt içermeyen formüllerle değiştirmenin hiçbir etkisi yoktur. İnce bağırsakta emilebilen tek monosakkarit fruktozdur. Tercih edilen çare, çocuğu total parenteral beslenmeye aktarmaktır. Parenteral beslenmenin arka planına karşı beslenme, ishal olmadığında konsantrasyonu% 7-8'e çıkarılan% 2,5'lik bir fruktoz çözeltisinin dozlanmış bir uygulamasıyla başlar. Daha sonra bir protein kaynağı (protein preparatı veya et püresi), yağ (1-2 damladan başlayarak bitkisel yağ veya yağ emülsiyonu) eklenir. Gelecekte, fruktoz içeren sebzelerin püre haline getirilmesiyle diyet genişletilecektir. Toplam glikoz-galaktoz malabsorbsiyonu ile hastalığın prognozu çok ciddidir. Glikoz-galaktoz taşıma sisteminde kısmi bir kusur olan hayatta kalan çocuklar, kronik ishalden muzdariptir ve fiziksel gelişimleri gecikmektedir.

Monosakkaritlere karşı kazanılmış intolerans fiziksel gelişimin geciktiği şiddetli kronik ishal olarak kendini gösterir. Yaşamın ilk aylarındaki çocuklarda şiddetli bağırsak enfeksiyonlarının seyrine, olumsuz bir hastalık öncesi geçmişe sahip olarak eşlik edebilir ve çölyak hastalığında bağırsak mukozasının villusunun atrofisi, inek sütü proteinlerine ve proteinlere karşı intoleransın bir sonucu olarak ortaya çıkabilir. kalori eksikliği. Çocuğun ishali oruç tuttuğunda düzelir ve ağızdan beslenmenin artmasıyla geri döner. Karakteristik özellikleri düşük pH ve dışkıda yüksek konsantrasyonda glikoz ve galaktozdur. Laktozsuz ve süt içermeyen formüllerle yapılan tedavi etkisizdir.

Monosakaritlere karşı kazanılmış hoşgörüsüzlük geçici bir durumdur, ancak doğası gereği toplamdır: glikoz, galaktoz, fruktoz emilmez ve di- ve polisakkaritlerin hidrolizi de bozulur. Standart solüsyonlarla oral rehidrasyon, içerdikleri glikoz nedeniyle etkisizdir. Hastanın durumu total parenteral beslenmeye geçişi gerektiriyor. Glikozun oral uygulaması, stabil bir durum ve ishalin yokluğuna karşı% 2,5'lik bir çözelti ile çözelti konsantrasyonunda kademeli bir artışla dikkatli bir şekilde başlatılır. %5 glukoz formülü iyi tolere edildiğinde parenteral beslenme kesilebilir. Daha yüksek konsantrasyonlarda glikoz ve nişastanın eklenmesi, tekrar tekrar boşaltmayı gerektiren ishali tetikleyebilir. Glikoz, dekstrinler ve nişastaya karşı iyi bir tolerans elde edildiğinde, %3-5'lik bir konsantrasyondan başlayarak, meyve püresi, 1:1 su ile seyreltilmiş meyve suları ile başlayarak yavaş yavaş sükroz çözeltileri eklenir; ve en geç 1-2 ay sonra, orta derecede azaltılmış laktoz konsantrasyonuna sahip bebek mamasını vermeye çalışabilirsiniz.

ÇÖLYAK HASTALIĞI (GLUTEN ENTEROPATİSİ)

Bu otoimmün hastalık, ince bağırsağın mukoza zarının hasar görmesi ile karakterize edilir - buğday gliadin, çavdar sekalin, arpa hordenin gibi belirli tahılların tanelerindeki proteinlerin (prolaminler) etkisi altında genetik olarak yatkın bireylerde T hücresi aracılı atrofik enteropati , yulaf avenin. Tıbbi literatürde çölyak hastaları için toksik olan tahıl proteinleri genellikle “glüten” terimiyle birleştirilir. Çölyak hastalığı, glutene karşı kalıcı, yaşam boyu intolerans ile karakterizedir.

Tipik çölyak hastalığının belirtileri çocuklarda genellikle gluten içeren tamamlayıcı gıdaların (irmik, buğday, yulaf ezmesi, kurabiye, kraker, kurutucular, erişte) diyete dahil edilmesinden 4-8 hafta sonra, genellikle yaşları arasında gelişir. 6–8 ay ve 1,5–2 yaş arası olmakla birlikte ilk olarak her yaşta ortaya çıkabilirler.

Diyet terapisi

Çölyak hastalığında hastalığı tedavi etmenin ve komplikasyonları önlemenin tek yöntemi katı ve ömür boyu glutensiz beslenmedir. Buğday, çavdar, arpa ve yulaf içeren tüm ürünler ve yemeklerin yanı sıra katkı maddeleri - koyulaştırıcılar, şekillendirici maddeler, stabilizatörler şeklinde glüten içeren bileşenler içeren endüstriyel ürünler de diyetin dışında tutulur (Tablo 4). Pirinç, karabuğday, mısır ve darı çölyak hastalığı için toksik olmayan tahıllar olarak kabul edilir. Küçük çocuklar için yulafın güvenliği konusu tartışılıyor ve daha fazla araştırmaya ihtiyaç var. Patates, tapyoka, manyok, tatlı patates, fasulye, bezelye, soya fasulyesi ve çeşitli yemişlerden yapılan un ve nişastalar güvenlidir.

Tablo 4
Gluten içeren gıdalar ve çölyak hastalığı olan çocukların diyetinden hariç tutulan yemekler

Ürünler Buğday Çavdar Arpa Yulaf
Tahıllar, yulaf lapası İrmik, buğday, Artek, Poltavskaya, 4 tane, 7 tane, kılçıksız buğday Çavdar gevreği ile İskandinav lapası Arpa, inci arpa, arpa Yulaf Ezmesi, Herkül, Spor, Yulaf Ezmesi
Un ve kepek Buğday unu ve kepek Çavdar unu ve kepek Yulaf unu
Bebek formülü Yulaf ezmesi ile Malyutka artı 2
Bebek gevrekleri Buğday, irmik ve pul bazlı, karışık tahıllı lapa, 7 taneli 7 tahıl, karışık tahıl lapası Gerber arpası
yulaf lapası, Kayın Fındığı
arpa
7 tahıl, yulaf lapası
karışıktan
hububat
Yulaf ezmeli ve tahıllı tüm hazır yulaf lapaları, çok tahıllı ve yulaf kuyuları, 7 tahıl, karışık tahıllı lapalar
Çocuk konserveleri Buğday unu, irmik, makarna ilavesiyle et, balık, sebze, meyve, yoğurt, krema vb. içeren konserve bebek maması (paketin üzerindeki bileşime bakın) Çocuk konservesi et, sebze, balık, yulaf ezmeli meyve (paketin üzerindeki bileşime bakın)
Ekmek ve fırın ürünleri, şekerleme Ekmek, kraker, kraker, kurabiye, simit, simit, payet, gevrek ekmek, unlu mamuller Çavdar ekmeği,
gözleme,
krakerler
Arpa bazlamaları arpa pekmezli hazır kahvaltılar Ekmek, Herkül
Makarna Makarna, erişte, boynuz, spagetti, erişte, kıvırcık ürünler

Çölyak hastalığı olan bir hastanın diyetinin bileşimi, yaşa, durumun ciddiyetine ve hastalığın süresine bağlıdır ve genel prensiplere dayanmaktadır: karbonhidrat bileşeni, tolere edilen tahıllar, patatesler, baklagiller, sebzeler, meyveler ve meyveler; protein ve yağ - et, yumurta, balık, süt ürünleri, sebze ve tereyağı nedeniyle.

İçin çölyak hastalığının akut dönemi Erken çocukluk döneminde, distrofiye ve ikincil geçici gıda intoleransının gelişmesine kadar ciddi dispeptik bozukluklar ve beslenme bozuklukları karakteristiktir. Çoğu zaman bu, hastalığın akut döneminde hemen hemen tüm hastalarda laktoz içeren süt ürünlerinin hariç tutulmasını gerektiren laktaz eksikliğidir. Küçük çocukların 2/3'ünün inek sütü proteinlerine karşı intoleransı vardır, bu da tüm süt ürünlerinin geçici olarak diyetten çıkarılmasını gerektirir. Diğer gıda proteinlerine karşı duyarlılık sıklıkla gözlenir - pirinç, muz, tavuk yumurtası akı, vb. Bu tür hastalarda eksik protein miktarı, et bazlı ürünler - yerli ve yabancı üretim konserve çocuk eti ve ayrıca konserve çocuk eti - yardımıyla telafi edilir. soya proteini izolatına dayalı karışımlar.

Şiddetli distrofisi ve yüksek derecede polivalent duyarlılığı olan çocuklarda, yüksek derecede hidrolize protein bazlı özel karışımlar önemli bir protein kaynağı olarak hizmet edebilir, ancak bu ürünlerin spesifik organoleptik özellikleri nedeniyle kullanımları sınırlıdır (iştahı azalmış çocuklar sıklıkla reddeder) onlara).

Ciddi yetersiz beslenme durumunda, şiddetli anoreksi ve gıda yüklerine karşı toleransın azalması gibi faktörler dikkate alınmalıdır; bu nedenle çocuklara, 1 kg vücut başına 3-4 g'dan fazla protein ve 120-130 kcal'den fazla olmayan bir diyet reçete edilir. ağırlık.

Çölyak hastalığının ortaya çıktığı dönemde tedavinin etkinliğinin ilk belirtileri, 1-2 haftalık tedaviden sonra beklenmesi gereken duygusal tonda, iştahta ve kilo alımında iyileşmedir. Kararsız dışkılar ve karın genişlemesi oldukça uzun süre devam edebilir.

Klinik ve morfolojik remisyon döneminde, diyet, geçici intolerans nedeniyle daha önce elimine edilen gıdaları içerecek şekilde kademeli olarak genişletilir. Süt ürünleri, düşük laktozlu olanlardan başlayarak tanıtılmaktadır: peynir, tereyağı, peynir altı suyundan yıkanmış süzme peynir, düşük laktozlu süt karışımları. Yavaş yavaş (tolerans dikkate alınarak) fermente süt ürünleri (kefir, yoğurt) ve ardından (bir yıl sonra) seyreltilmiş süt ve tam yağlı süt içeren yulaf lapası reçete edilir. Ayrıca dikkatli bir şekilde, bireysel toleransın kontrolü altında, glüten içerenler dışında daha önce hariç tutulan diğer ürünler de tanıtılmaktadır.

Tatyana Eduardovna Borovik, Rusya Tıp Bilimleri Akademisi Devlet Çocuklara Yönelik Bilimsel Merkezi, Sağlıklı ve Hasta Çocukların Beslenmesi Bölüm Başkanı, Profesör, Dr. med. bilimler
Elena Aleksandrovna Roslavtseva, Rusya Tıp Bilimleri Akademisi Devlet Çocuk Eğitimi Araştırma Merkezi'nde kıdemli araştırmacı, Ph.D. Bal. bilimler
Galina Viktorovna Yatsık, Baş Araştırmacı, Devlet Çocuk Sağlığı Araştırma Merkezi, Rusya Tıp Bilimleri Akademisi, Profesör, Dr. med. bilimler
Vera Alekseevna Skvortsova Rusya Tıp Bilimleri Akademisi Çocuk Sağlığı Devlet Araştırma Merkezi'nin önde gelen araştırmacısı Dr. med. bilimler
Natalia Nikolaevna Semyonova, doktor, Rusya Tıp Bilimleri Akademisi Devlet Kurumu Bilimsel Teşhis Merkezi, Ph.D. Bal. bilimler

Bağırsaklarımızı dolduran sindirilmemiş karbonhidratlar gıda intoleransı belirtilerine yol açar. Çoğu zaman aşağıdakileri içeren disakkaritlere tolerans göstermeyiz:

Laktoz, laktaz enzimi tarafından ayrılan süt şekeridir;

Sükroz - sükrazla parçalanan pancar ve şeker kamışı;

Maltoz, maltaz tarafından parçalanır.

Disakkarit intoleransının ne olduğunu anlamak için sindirim sürecine aşina olmanız gerekir. İlk aşamada yulaf lapası, makarna veya ekmekte bulunan kompleks karbonhidratlar, tükürük bezleri tarafından üretilen alfa-amilaz enzimi tarafından parçalanır. Sonuç olarak, geri kalan enzimler (laktaz, sükraz ve maltaz) disakkaritleri monosakkaritlere ayırır. Laktaz laktozu, sükraz sakkarozu, maltaz ise maltozu parçalar. Bu enzimler bağırsak villus hücrelerinin kenarında bulunur. Burada durmaya ve bağırsak villusunun yapısına dikkat etmeye değer.


Şekil 8. Bağırsak villusunun kesiti

Monosakkaritler - glikoz ve fruktoz - kana girer. İnsan vücudunun düzgün çalışması için glikoz gereklidir, çünkü içinde meydana gelen birçok önemli değişikliğin temelini oluşturur.

Disakkaritlerin metabolizması ve emilimi süreci bozulursa, esas olarak kolonda biriken şeker parçacıkları bağırsak hareketleri sırasında kısmen elimine edilir ve kısmen bağırsakta kalır. Bu, ozmotik basıncın artmasına ve bakterilerin gerçekleştirdiği fermantasyona yol açar. Fermantasyon, bağırsak mukozasını tahriş eden ve bağırsak hareketliliğine neden olan ve şiddetli ishale neden olan aşırı miktarda kısa zincirli organik asitler oluşturur. Bu fermantasyon dışkının ekşi, sirkemsi bir kokuya sahip olmasına neden olur. Biriken gazlar bağırsak hareketleri sırasında şişkinliğe, karın ağrısına ve dışkı kaçırmaya neden olur. Büyük miktarda gaz bağırsak hareketliliğini hızlandırır, bu da bağırsak hareketlerinin sıklığında birkaç kattan ona kadar bir artışa neden olur. Bebeklik döneminde bu, dehidrasyona ve besin emiliminin bozulmasına yol açabilir. Disakkarit intoleransı belirtileri çoğunlukla yaşla birlikte azalır. Daha büyük çocuklarda ve yetişkinlerde şişkinlik, karın ağrısı, bağırsaklarda “sıvı verilmesi” semptomu ve dışkı kaçırma daha sık görülür.


Şekil 9. Kompleks karbonhidratların kesiti

Bir kaç tane var disakkarit intoleranslarının teşhisi için yöntemler:

Dışkı muayenesi(pH düzeyi, şeker ve organik asitlerin varlığı incelenir).

Bakterilerin fermantasyonunu önlemek için taze dışkı örneği aldıktan hemen sonra yapılır. Test, dışkıda kalıntı maddelerin varlığının belirlenmesine dayanmaktadır. Bunlar sindirilmemiş şekerleri (laktoz, glikoz, galaktoz, fruktoz, pentoz gibi) içerir. Enzim eksikliği nedeniyle ve bakterilerin etkisi altında kalın bağırsakta fermantasyona uğrarlar. Bunun sonucunda kısa zincirli organik asitler oluşur ve dışkıda asitlenme meydana gelir. Daha sonra pH'ı olur< 5,5 (правильный уровень pH – 7,0–7,5). Другие исследования проводятся на пробе стула с суточного сбора.

Laktoz ve fruktoz intoleransını test edin.

Hastaya 2 gram/kg vücut ağırlığı oranında (en fazla 50 gram) laktoz solüsyonu verilir. Bu nedenle iki saat sonra (30 dakikalık aralıklarla) kan şekeri konsantrasyonuna bakılır. Kan şekeri düzeyindeki doğru artış %20 mg solüsyon uygulanmadan önceki seviyeye uygun olmalıdır. Muayene aç karnına yapılır (muayeneden 12 saat önce yemek yiyemezsiniz).

Hidrojen nefes testi.

Alkolmetreye benzer bir cihaz kullanılarak yapılır. Hava tüpten dışarı verilir ve sonuç okunur. Bu nedenle laktozlu bir solüsyon hazırlayıp hastaya içirmeniz gerekiyor. Solüsyonun uygulanmasından iki saat sonra, solunan havadaki hidrojen parçacıklarının konsantrasyonu ölçülür. Hidrojen konsantrasyonu > 20 ppm (partiküller), sindirim sisteminin mukoza zarındaki laktaz aktivitesinin azaldığını gösterir.

Laktik asit bakterileri, işlenmemiş laktozu, bağırsak mukozasından kan dolaşımına ve dolayısıyla akciğerlere giren hidrojenle değiştirir. Kaydedilen ilk okuma ile laktoz çözeltisi alındıktan sonra ölçülen maksimum değer arasındaki fark 20 ppm ise bu, vücudun laktozu işlemediği anlamına gelir. Çalışmada aynı zamanda bağırsaklarda "sıvı nakli" belirtisi olan gaz gibi hastanın yaşadığı semptomlara da dikkat ediliyor. Ne yazık ki bu test, örneğin bozulmuş bakteri florasının kendisinin hidrojen üretmesi durumunda tamamen güvenilir olmayabilir.

Laktoz intoleransı için genetik test– LCT geninin varlığı ve fruktoz intoleransı – ALDOB geninin yokluğu.

Laktoz intoleransı belirtileriyle birlikte pozitif bir LCT sonucu, hastanın süt ürünlerinden parçalanmasından sorumlu olan laktaz enzimini üretmediğini gösterir. ALDOB geninin varlığına ilişkin pozitif bir sonucun, fruktoz intoleransı semptomlarıyla birlikte, sebzelerde olduğu gibi fruktoza karşı tolerans eksikliğine işaret ettiği görülmektedir. Genetik testler tükürük veya kandan yapılır. Pahalıdırlar ancak hasta için en güvenli ve daha az acı verici olanlardır.

Ofiste gıda intoleranslarını genetik testlere ve semptom analizine dayanarak teşhis ediyorum. Her hastadan bir semptom günlüğü doldurmasını istiyorum. Günlüğün amacı vücudunuzu izlemek ve yorumlarınızı özel hazırlanmış bir forma kaydetmektir.

Aşağıya eklendi Bir semptom günlüğünün nasıl tutulacağına ilişkin talimatlar:

Her gün bir günlük doldurup kesin tarihi kaydediyoruz.

Gün içinde yediğimiz tüm yiyecekleri yazıyoruz. Menüye daha fazla dayanılmaz yiyecek eklemenizi öneririm. Bunları bir hafta boyunca test edebilir ve artan duyumların değerlendirilmesiyle semptomları kaydedebiliriz. Örneğin laktoz intoleransı testi yapıyorsak normalden daha fazla tatlı süt içeriz ve daha fazla süt ürünü yeriz. Alınan besine ani bir reaksiyon oluşması durumunda böyle bir provokasyon yaratmaya gerek yoktur çünkü bu durum anafilaktik şoka neden olabilir. Semptom günlüğü, gecikmiş reaksiyonlara neden olan, yani alerjene maruz kaldıktan 72 saat sonra ortaya çıkan reaksiyonları kapsamalıdır.

Her semptomun yoğunluğu, 1'den 10'a kadar bir ölçekte puanlarla derecelendirilir; 10, en yoğun semptomlardır. Değerlendirilen özelliğin yanına yazarak puanları işaretliyoruz.

Bu nedenle test edilen ürünü diyetten çıkarmak ve duyum yoğunluğundaki değişimi izlemek gerekir. Testi en az altı hafta sonra yapıyoruz. Hastalara test süresini üç aya uzatmalarını öneriyorum.

(Bakınız: Kitabın sonundaki “Hoşgörüsüzlük Belirtileri Günlüğü”: Tablo I–IV.)

Yukarıdaki semptom günlüğünü tutma yöntemi, bu kılavuzda açıklanan tüm intoleranslar için geçerlidir. Geliştirilen günlükler, hangi hoşgörüsüzlükle ilgili olduklarına bağlı olarak semptomların tanımında farklılık gösterir. Sonuçta, laktoz ve fruktoz intoleransında, histamin veya gluten intoleransından farklı semptomlar ortaya çıkar.

Ayrıca okuyun: