Hur intresserad är du av att ta ditt liv och din hälsa till nästa nivå? Om du verkligen är intresserad föreslår vi att du tar ett komplext kolhydrattoleranstest.
Kolhydrater i kosten
Problemet är att alla organismer är individuella och tål samma föda på helt olika sätt. För vissa är det helt normalt att dricka mjölk varje morgon, tillsammans med en stor smörgås med smör och ost. Och för vissa kommer en sådan frukost att ge fruktansvärd uppblåsthet och obekväm gasbildning hela dagen.
Du har säkert hört mycket om laktos- och glutenintolerans.
Det finns också intolerans mot komplexa kolhydrater. Varför händer detta?
Faktum är att vissa människor har en brist på ett eller flera essentiella enzymer i tarmen. Det är deras frånvaro som hindrar komplexa kolhydrater från att absorberas normalt. Fetter och kolhydrater i kosten kräver speciella enzymer för fullständig absorption.
Konsekvenserna för kroppen av en sådan brist är inte katastrofala. Men om du regelbundet konsumerar mat som inte smälts normalt, kommer ditt liv att bli mycket obehagligt. De huvudsakliga biverkningarna kommer att vara uppblåsthet, buksmärtor och stark gas, vilket kan orsaka kolik.
Du kan avgöra om du har komplex kolhydratintolerans med denna korta lista med enkla frågor:
Är du överviktig?
Känner du dig ofta trött, särskilt efter att ha ätit en måltid rik på kolhydrater?
Leder du en stillasittande livsstil?
Känner du att du inte kan kontrollera din aptit?
Är du ofta sugen på söt eller stärkelsehaltig mat som bröd, pasta, potatis eller baljväxter?
Känner du dig yr när du är hungrig?
Är ditt blodsocker högre än normalt?
Lider du av ångest, depression, hudproblem? Har du hormonproblem eller sömnstörningar?
Om du svarade "ja" på en eller flera frågor, försök ta bort alla spannmål, baljväxter, stärkelsehaltiga grönsaker (morötter, majs, potatis) och frukt från din kost.
Efter två veckor, svara på frågor nummer 2, 5, 6 och 8 igen. Om du ser en betydande förändring har du troligen en intolerans mot komplexa kolhydrater.
Om du får reda på att du har denna intolerans är det inga problem alls! En hälsosam lågkolhydratkost kan hjälpa till att normalisera blodtrycket och även minska sockersuget avsevärt. Känslan av konstant hunger kommer att försvinna, och din hud och matsmältning kommer märkbart att förbättras. HUR EXAKT SKA DU ÄNDRA DIN DIET?
Bli av med socker och raffinerade kolhydrater. Lägg till mer grönt och korsblommiga grönsaker till din kost.
Försök att antingen minimera eller helt eliminera stärkelsehaltiga grönsaker, såväl som spannmål och baljväxter från din kost. Du kan bara äta två eller tre portioner av dessa livsmedel per vecka. Sluta vara rädd för fett. Tillsätt gärna avokado och olivolja i dina sallader. Begränsa mejeriprodukter, eftersom de innehåller mycket kolhydrater. Protein och kolhydrater i mat kan spela en stor roll för ditt dagliga välbefinnande.
Ät bara osötad eller fryst frukt: färska bär, citrusfrukter, gröna äpplen Om möjligt bör du avstå från alkohol. Vid semester, ge företräde åt torrt vin och under inga omständigheter öl eller cocktails.
Komplex kolhydratintolerans är en obehaglig sak, men det finns inget riktigt skrämmande med det. Försök att följa dessa enkla regler och ersätt maten på listan med alternativ med lägre kolhydrater.
Kom ihåg att det inte bara är kolhydratintolerans som kan orsaka gaser! Du kan ta reda på mer om orsakerna till gasbildning på vår hemsida.
Kolhydratintolerans (kolhydratintolerans) är oförmågan att smälta vissa kolhydrater på grund av brist på ett eller flera intestinala enzymer. Symtom på kolhydratintolerans inkluderar diarré, uppblåsthet och flatulens. Diagnosen baseras på kliniska tecken och ett H2-utandningstest. Behandling för kolhydratintolerans innebär att disackarider elimineras från maten.
ICD-10 kod
E73 Laktosintolerans
Vad orsakar kolhydratintolerans?
Enzymbrist kan vara medfödd, förvärvad (primär) eller sekundär. Medfödd brist är sällsynt.
Förvärvad laktasbrist (primär hypolaktasi hos vuxna) är den vanligaste formen av kolhydratintolerans. Höga laktasnivåer observeras hos nyfödda på grund av behovet av att smälta mjölk; I de flesta etniska grupper (80 % svarta och latinamerikaner, nästan 100 % asiater) minskar laktasnivåerna efter amning, vilket hindrar äldre barn och vuxna från att smälta betydande mängder laktos. Samtidigt har 80-85 % av nordvästeuropeerna god laktasproduktion under hela livet, vilket gör att de kan smälta mjölk och mejeriprodukter. Det är fortfarande oklart varför mer än 75 % av världens befolkning har brist på detta enzym.
Sekundär laktasbrist är associerad med tillstånd som skadar slemhinnan i tunntarmen (t.ex. celiaki, tropisk sprue, akuta tarminfektioner). Hos spädbarn kan tillfällig sekundär disackaridasbrist komplicera tarminfektioner eller bukkirurgi. Återhämtning från sjukdomstillståndet åtföljs av en ökning av enzymaktivitet.
Vad händer när du har kolhydratintolerans?
Disackarider bryts normalt ner till monosackarider från disackarider [t.ex. laktas, maltas, isomaltas, sukras (invertas)], belägna på borstkanten av enterocyter i tunntarmen. Osmälta disackarider orsakar en ökning av osmotiskt tryck, vilket drar vatten och elektrolyter in i tarmens lumen, vilket orsakar vattnig diarré. Bakteriell jäsning av kolhydrater i tjocktarmen orsakar gasbildning (väte, koldioxid och metan), vilket leder till kraftig uppblåsthet, flatulens och buksmärtor.
Symtom på kolhydratintolerans
Symtom på kolhydratintolerans är liknande för alla tillstånd med disackaridasbrist. Ett barn med laktosintolerans utvecklar diarré efter att ha druckit stora mängder mjölk och kanske inte går upp i vikt. Vuxna kan uppleva vattnig diarré, uppblåsthet, överdriven gas, illamående, mullrande i magen och tarmkramper efter att ha tagit laktos. Patienter märker detta tillräckligt tidigt och undviker att konsumera mejeriprodukter. Symtom på kolhydratintolerans uppträder vanligtvis efter att ha ätit motsvarande 8-12 uns mjölk. Diarré kan vara ganska allvarlig, vilket gör att andra näringsämnen elimineras innan de absorberas. Symtomen kan likna irritabel tarm, vilket kräver differentialdiagnos.
Diagnos av kolhydratintolerans
Laktosintolerans diagnostiseras vanligtvis genom en noggrann historia, stödd av kosthistoria. Patienter har vanligtvis en historia av intolerans mot mjölk och mejeriprodukter. Diagnosen kan antas om avföringen i form av kronisk eller intermittent diarré är sur (pH
I ett H2-andningstest tar patienten 50 g laktos oralt och H2, som bildas under omsättningen av osmält laktos under påverkan av mikroflora, mäts av apparaten vid andning 2, 3 och 4 timmar efter att ha ätit. Hos patienter med signifikanta manifestationer av sjukdomen når ökningen av H2 mer än 20 mmol över grundvärdet. Studiens sensitivitet och specificitet är mer än 95 %.
(Laktosintolerans; laktasbrist; disackaridasbrist; glukos-galaktosmalabsorption; alaktasi)
Kolhydratintolerans- diarré och flatulens i samband med försämrad matsmältning av kolhydrater på grund av brist på ett eller flera tarminnzymer.
Patofysiologi
Disackarider bryts normalt ner till monosackarider av laktas, maltas, isomaltas eller sukras (invertas) i tunntarmen. Laktas bryter ner laktos till glukos och galaktos. Odelade disackarider finns kvar i tarmens lumen och håller osmotiskt kvar vätska, vilket främjar diarré. Jäsning av socker av bakterier i tjocktarmen leder till uppkomsten av stora mängder gas och försurning av avföringen. Eftersom enzymer är belägna i borstgränsen av slemhinneceller, uppstår sekundär brist i sjukdomar åtföljda av morfologiska förändringar i jejunal slemhinna (till exempel celiaki, tropisk sprue, akuta tarminfektioner, toxiska effekter av neomycin). Hos spädbarn kan tillfällig sekundär disackaridasbrist vara en komplikation av tarminfektion eller bukkirurgi.
Monosackarider glukos och galaktos absorberas genom aktiv transport i tunntarmen (fruktos absorberas passivt). Vid glukos-galaktosmalabsorption är detta transportsystem defekt, och de flesta sockerarter orsakar karakteristiska symtom.
Utbredning
Laktasbrist förekommer normalt hos cirka 75 % av vuxna i alla etniska grupper utom de som kommer från nordvästra Europa, där förekomsten av tillståndet är mindre än 20 %. De flesta färgade i Nordamerika utvecklar gradvis laktasintolerans mellan 10 och 20 års ålder; Men statistiken här är opålitlig. Detta tillstånd upptäcks hos 90 % av infödingarna i östländer, 75 % av amerikanska svarta och indianer; det är också mycket vanligt bland Medelhavets invånare.
Glukos-galaktosintoleransär en extremt sällsynt medfödd störning, liksom bristen på andra tarmslemhinnanzymer (t.ex. sukras, isomaltas).
Ed. N. Alipov
"Kolhydratintolerans" - artikel från avsnittet
T.E. Borovik, E.A. Roslavtseva, G.V. Yatsyk, V.A. Skvortsova, N.N. Semyonova,
Statens institutions vetenskapliga centrum för barns hälsa vid Ryska akademin för medicinska vetenskaper
KOLHYDRATINTOLERANS
Störningar i hydrolysen och absorptionen av kolhydrater manifesteras av liknande symtom - den så kallade fermentativa, sura eller osmotiska diarrén, som förklaras av samma utvecklingsmekanismer.
I frånvaro eller otillräcklig aktivitet av ett enzym som är involverat i hydrolysen av ett visst kolhydrat, främjar disackarider och/eller monosackarider som inte absorberas och förblir i tarmens lumen, med hög osmotisk aktivitet, frisättningen av vatten och elektrolyter i tarmens lumen (osmotisk diarré), stimulera motilitet övre mag-tarmkanalen. Som ett resultat kommer överskott av kolhydrater in i tjocktarmen. I tjocktarmen fermenteras de aktivt av tarmens mikroflora med bildning av organiska syror, vätgas, metan, koldioxid och vatten, vilket orsakar flatulens, kolik, ökad peristaltik och påskyndar passagen av chyme genom tarmen. Barnet har ofta (8–10 gånger om dagen eller mer) flytande, skummande avföring med en sur lukt som lämnar en stor vattnig fläck på blöjan. I detta fall ändras pH-värdet i tarminnehållet till den sura sidan (pH mindre än 5,5). Hos barn under det första levnadsåret finns kolhydrater i avföringen - mer än 0,25 g%. I vissa fall kan uttorkning utvecklas sällan, allvarlig undernäring kan utvecklas.
Laktasbrist (LD)– den vanligaste formen av disackaridasbrist, som utvecklas som ett resultat av en minskning eller fullständig frånvaro av enzymet laktas-florizinhydrolas i enterocyterna i tunntarmens slemhinna. Detta enzym är ett av de mest sårbara enzymerna i tunntarmen. Det är ytligt beläget och dess koncentration är betydligt lägre än hos andra parietala matsmältningsenzymer. Laktasaktiviteten hos för tidigt födda barn (från 28:e till 34:e graviditetsveckan) är endast 30 % av nivån hos fullgångna spädbarn. Maximal enzymaktivitet uppnås inom 2–4 månader av ett barns liv.
Svårighetsgraden av kliniska symtom i LN bestäms av den totala graden av minskning av enzymaktivitet, mängden laktos som intas med mat, arten av tarmmikrofloran, såväl som individuell smärtkänslighet för intestinal utvidgning av gaser.
Skilja på primär LN associerad med medfödd enzymbrist, och sekundär LN, som utvecklas som ett resultat av skada på enterocyten under infektionssjukdomar, inflammatoriska, autoimmuna sjukdomar i tarmen, samt laktosintolerans vid korttarmssyndrom.
Oftast stöter barnläkare på hypolaktasi hos barn under de första månaderna av livet. Kliniska symtom (flatulens, kolik, diarré) uppträder vanligtvis hos ett barn vid 3–6 levnadsveckor, vilket uppenbarligen är förknippat med en ökning av volymen mjölk eller formel. I anamnesen hos sådana barn finns det som regel indikationer på ett komplicerat förlopp av graviditet och förlossning (hypoxi), och nära släktingar visar ofta symtom på vuxentyp LI. Hos spädbarn med tecken på hypoxisk skada på centrala nervsystemet observeras ibland den så kallade "förstoppade" formen av laktasbrist, som kännetecknas av frånvaron av oberoende avföring i närvaro av flytande avföring och de andra symtomen som anges ovan. Vanligtvis upphör symtomen hos de flesta barn efter 5–6 månader (vid den tidpunkt då kompletterande livsmedel introduceras) och observeras inte i framtiden, så denna typ av laktosintolerans är svår att klassificera som primär.
Dietterapi
Tillvägagångssättet för behandling bör differentieras beroende på arten av utfodring (naturlig eller artificiell), graden av enzymbrist (alaktasi, hypolaktasia) och uppkomsten av enzymopati (tabell 1).
bord 1
Schema för att korrigera laktasbrist hos barn under det första levnadsåret
| Med naturlig utfodring | Med konstgjord matning |
|
Partiell eller fullständig ersättning av modersmjölksersättning med låglaktos- eller laktosfri modersmjölksersättning, beroende på laktostolerans och arten av samtidig patologi |
På primär alaktasi hos nyfödda(extremt sällsynt) överförs barnet omedelbart och fullständigt till matning med laktosfri formel.
På hypolaktasia om barnet är på naturlig utfodring, är en minskning av mängden bröstmjölk oönskad. Det bästa alternativet är att använda laktaspreparat. Lactase Baby (700 enheter) ordineras 1 kapsel per utfodring. En dos av enzympreparatet blandas med 20–30 ml (1/3 av matningsvolymen) utpressad mjölk och barnet får denna blandning innan amning. Läkemedlens effektivitet ökar om utpressad mjölk med laktas lämnas att jäsa i 15 minuter, såväl som när hela volymen mjölk behandlas med laktas. Det är möjligt att använda läkemedlet Lactase (3450 enheter), från och med 1/4 kapsel per utfodring.
Om användningen av enzymet är ineffektivt (vilket vanligtvis observeras med en uttalad minskning av laktasaktivitet), tar de till att minska laktosbelastningen genom att ersätta 1/3 till 2/3 av volymen av varje utfodring med laktosfri mjölkformel , varefter barnet kompletteras med bröstmjölk (tabell 2). Den laktosfria blandningen införs i kosten gradvis, vid varje utfodring, vilket bringar den till den nödvändiga mängden under 3–5 dagar, bedömt av en minskning av flatulens, återställande av normal avföringskonsistens och avföringsfrekvens, en minskning av utsöndringen kolhydrater i avföring och en ökning av fekalt pH. Som regel är volymen laktosfri produkt 30-60 ml för varje utfodring.
Tabell 2
Kemisk sammansättning och energivärde av låglaktos- och laktosfria mjölkformler (i 100 ml färdig blandning)
| Blandningsnamn | Kemisk sammansättning, g | Energi värde, kcal |
|||
| Ekorrar | Fetter | Kolhydrater | |||
| Total | laktos | ||||
|
Laktosfria blandningar |
|||||
| Babushkino Lukoshko (laktosfri blandning; Ryssland) |
1,69 | 3,38 | 7,56 | 0 | 67,37 |
| NAN*, ** Laktosfri (Schweiz) |
1,4 | 3,3 | 7,8 | 0 | 67 |
| Nutrilak Laktosfri (Ryssland) | 1,4 | 3,45 | 7,4 | 0 | 66 |
| Nutrilak Laktosfri Plus* (Ryssland) |
1,6 | 3,5 | 7,3 | 0 | 66,3 |
| Enfamil Lactofri (USA) | 1,42 | 3,7 | 7,2 | < 0,1 | 68 |
|
Låg laktosblandningar |
|||||
| Nutrilak Låglaktos (Ryssland) | 1,6 | 3,5 | 7,3 | 0,9 | 66,3 |
| Nutrilon Låg Laktos (Holland) |
1,4 | 3,6 | 7,1 | 1,33 | 66 |
| Humana LP (Tyskland) | 1,8 | 2,0 | 9,2 | 1,1 | 62 |
| Humana LP+SCT (Tyskland) | 1,9 | 2,0 | 8,9 | 0,5 | 61 |
Introducerat:
* nukleotider;
** arakidon- och dokosohexaensyror.
Vid hypolaktasi, om barnet flaskmatas, bör en låglaktosblandning väljas med den mängd laktos som patienten kommer att tolerera, utan att tillåta uppkomsten av kliniska symtom och ökad utsöndring av kolhydrater i avföring. Låglaktosmjölksersättning införs i varje matning och ersätter gradvis modersmjölksersättning med den. Små mängder laktos som kommer in i tjocktarmen är ett naturligt prebiotikum som är nödvändigt för korrekt bildning av mikroflora. Laktos är också den enda källan till galaktos, som bildas när den bryts ner. Galaktos används för syntes av galaktolipider, inklusive cerebrosider, som är nödvändiga för bildandet av det centrala nervsystemet och myelinisering av nervfibrer, samt för syntesen av mukopolysackarider (hyaluronsyra), som är en del av glaskroppen och ledvätska. Kompletterande maträtter för barn i det första levnadsåret med LI tillagas inte med mjölk, utan med den låg- eller laktosfria formeln som barnet får. Från 4–4,5 månaders ålder ordineras industriellt framställda fruktpuréer eller bakade äpplen. Det är lämpligt att ordinera gröt (ris, majs, bovete) eller purerade grönsaker med grova vegetabiliska fibrer (blomkål, zucchini, pumpa, morötter) med tillsats av vegetabilisk olja som den första huvudsakliga kompletterande maten (från 5 månader). Efter 2 veckor introduceras köttpuré. Fruktjuice (utspädd 1:1 med vatten) införs i kosten för sådana barn senare, vanligtvis efter 6 månader. Hos barn i andra halvan av livet är det möjligt att använda mejeriprodukter där laktoshalten är obetydlig: keso tvättad från vassle, smör, hårdost.
På primär (konstitutionell) laktasbrist låg laktos Dieten är ordinerad för livet.
På sekundär hypolaktasi symtom på laktasbrist är övergående. Därför, efter att ha uppnått remission av den underliggande sjukdomen efter 1–3 månader, bör kosten gradvis utökas genom att introducera laktoshaltiga mjölkersättningar, under kontroll av kliniska symtom (diarré, flatulens) och utsöndring av kolhydrater i avföring.
Medfödd sukras-isomaltasbrist– en relativt sällsynt sjukdom bland européer, ärvd på ett autosomalt recessivt sätt. Enzymbrist är inte ett livshotande tillstånd. Det förekommer för första gången när sackaros introduceras i barnets kost (fruktjuice, puréer, sötat vatten eller te), mindre ofta stärkelse och dextriner (gröt, potatismos) i form av svår "kolhydrat" diarré med kriser av uttorkning . Med åldern får barn ofta förmågan att tolerera ökande volymer av dextriner, stärkelse och sackaros utan att öka enzymaktiviteten, vilket är förknippat med en ökning av slemhinnans absorptionsyta. Ofta utvecklar patienter en motvilja mot söta rätter, frukt och stärkelsehaltiga livsmedel, det vill säga självreglering av sackarosintag i barnets kropp sker.
Eventuella skador på tarmepitelet kan leda till sekundär sukras-isomaltasbrist (infektiös enterit, giardiasis, celiaki, strålande enterit), men enzymets aktivitet sjunker inte till den extremt låga nivå som uppstår vid primär brist.
Dietterapi
Grunden för kostterapi är eliminering av sackaros och, ibland, minskning av mängden stärkelse och dextriner i kosten. Med primär (medfödd) sukras-isomaltasbrist tolererar barn vanligtvis laktos bra. Därför, när du väljer en formel för ett sådant barn, är det att föredra att behålla amningen så länge som möjligt, och i dess frånvaro är det nödvändigt att ordinera en modersmjölksersättning med en laktoskolhydratkomponent. Vid sekundär (postinfektiös) sukras-isomaltasbrist uppstår laktasbrist och kombinerad disackaridasbrist bildas.
Barn med sukras-isomaltasbrist kan inte tolerera frukt, bär, grönsaker, juicer med höga halter av sackaros (persikor, aprikoser, mandariner, apelsiner, melon, lök, rödbetor, morötter), såväl som mat rik på stärkelse (gröt, potatis, bröd, gelé). Det rekommenderas att börja introducera kompletterande livsmedel med mosade grönsaker som praktiskt taget inte innehåller sackaros och stärkelse (tabell 3). Du kan söta mat med glukos eller fruktos. Under det andra levnadsåret är det vanligtvis möjligt att utöka kosten genom att introducera en liten mängd livsmedel som innehåller stärkelse (grönsaker, spannmål, potatis).
Tabell 3
Grönsaker och frukter som innehåller minimala mängder sackaros och stärkelse
På sekundär sackarosintolerans Varaktigheten av dess uteslutning beror på svårighetsgraden av den underliggande sjukdomen och behandlingens framgång. Det rekommenderas att kompensera för kolhydratbristen genom parenteral och/eller enteral administrering av glukoslösningar. Perioden för eliminering av sackaros, till skillnad från laktos, är kortare och kan begränsas till 10–15 dagar.
Stärkelseintolerans kan förekomma hos för tidigt födda spädbarn och barn under de första sex månaderna av livet, hos vilka aktiviteten av pankreasamylas är fysiologiskt reducerad, såväl som vid exokrin pankreasinsufficiens, därför är de inte indicerade för administrering av blandningar som innehåller stärkelse som en del av kolhydratkomponent.
Med medfödd (primär) malabsorption av glukos-galaktos finns det en defekt i transportsystemen i borstgränsen för enterocyter, medan aktiviteten av disackaridaser och kolhydrathydrolys inte försämras. Denna sällsynta patologi ärvs på ett autosomalt recessivt sätt; yttrar sig som riklig diarré och uttorkning efter den första matningen av den nyfödda. Att ersätta mjölk med laktosfria och mejerifria formula har ingen effekt. Den enda monosackariden som kan tas upp i tunntarmen är fruktos. Valet av botemedel är att överföra barnet till total parenteral näring. Mot bakgrund av parenteral näring börjar matningen med en doserad administrering av en 2,5% fruktoslösning, vars koncentration ökas till 7-8% i frånvaro av diarré. Därefter introduceras en proteinkälla (proteinberedning eller köttpuré), fett (vegetabilisk olja eller fettemulsion, som börjar med 1-2 droppar). I framtiden utökas kosten genom att puréa fruktosinnehållande grönsaker. Prognosen för sjukdomen med total glukos-galaktosmalabsorption är mycket allvarlig. Överlevande barn med en partiell defekt i glukos-galaktostransportsystemet lider av kronisk diarré och är försenad i fysisk utveckling.
Förvärvad intolerans mot monosackarider yttrar sig som svår kronisk diarré med försenad fysisk utveckling. Det kan åtfölja förloppet av allvarliga tarminfektioner hos barn under de första levnadsmånaderna med en ogynnsam premorbid bakgrund och uppstå som ett resultat av atrofi av villi i tarmslemhinnan vid celiaki, intolerans mot komjölksproteiner och protein- kaloribrist. Barnets diarré förbättras när det fastar och återkommer med ökad oral matning. Karakteristiska egenskaper är lågt pH och höga koncentrationer av glukos och galaktos i avföringen. Terapi med laktosfria och mejerifria formler är ineffektiv.
Förvärvad intolerans mot monosackarider är ett övergående tillstånd, men det är totalt till sin natur: glukos, galaktos, fruktos absorberas inte och hydrolysen av di- och polysackarider försämras också. Oral rehydrering med standardlösningar är ineffektiv på grund av glukosen de innehåller. Patientens tillstånd kräver övergång till total parenteral nutrition. Oral administrering av glukos börjar försiktigt, med en 2,5% lösning mot bakgrund av ett stabilt tillstånd och frånvaro av diarré, med en gradvis ökning av koncentrationen av lösningen. När 5% glukosformeln tolereras väl kan parenteral näring avbrytas. Införandet av högre koncentrationer av glukos och stärkelse kan återigen provocera fram diarré, vilket kräver upprepad avlastning. När god tolerans för glukos, dextriner och stärkelse uppnås, introduceras sackaroslösningar gradvis, med början med en koncentration på 3–5 %, fruktpuré, juicer utspädda med vatten 1:1; och tidigast 1–2 månader senare kan man försöka introducera modersmjölksersättning med måttligt reducerad laktoskoncentration.
CELIAKI (GLUTENENTEROPATI)
Denna autoimmuna sjukdom kännetecknas av skador på tunntarmens slemhinna - T-cellsmedierad atrofisk enteropati hos genetiskt predisponerade individer under påverkan av proteiner (prolaminer) i spannmålen från vissa spannmål: vetegliadin, rågsekalin, kornhordenin , havre avenin. I den medicinska litteraturen kombineras spannmålsproteiner som är giftiga för patienter med celiaki vanligtvis med termen "gluten". Celiaki kännetecknas av ihållande, livslång intolerans mot gluten.
Symtom på typisk celiaki utvecklas hos barn, som regel, 4–8 veckor efter införandet av glutenhaltiga kompletterande livsmedel (semolina, vete, havregryn, kakor, kex, torktumlare, vermicelli) i kosten, vanligtvis mellan åldrarna 6–8 månader och 1. 5–2 år, men de kan först dyka upp i alla åldrar.
Dietterapi
Den enda metoden för att behandla sjukdomen och förebygga komplikationer vid celiaki är en strikt och livslång glutenfri diet. Alla produkter och rätter som innehåller vete, råg, korn och havre är uteslutna från kosten, liksom industriprodukter som innehåller glutenhaltiga komponenter i form av tillsatser - förtjockningsmedel, formningsmedel, stabilisatorer (tabell 4). Ris, bovete, majs och hirs anses vara ogiftiga spannmål för celiaki. Frågan om säkerheten för havre för små barn är omdiskuterad och behöver studeras vidare. Mjöl och stärkelse gjord av potatis, tapioka, kassava, sötpotatis, bönor, ärtor, sojabönor och olika nötter är säkra.
Tabell 4
Glutenhaltiga livsmedel och rätter uteslutna från barns kost med celiaki
| Produkter | Vete | råg | Korn | Havre |
| Spannmål, gröt | Semolina, vete, Artek, Poltavskaya, 4 korn, 7 korn, dinkel | Nordisk gröt med rågflingor | Korn, pärlkorn, korn | Havregrynsgröt, Hercules, Sport, havregryn |
| Mjöl och kli | Vetemjöl och kli | Rågmjöl och kli | Havremjöl | |
| Välling | Malyutka plus 2 med havregryn | |||
| Babyflingor | Baserad på vete, mannagryn och flingor, blandad gröt, 7 korn | 7 korn, blandad gröt | Gerberkorn gröt, Boknöt korn 7 korn, gröt från blandat spannmål |
Alla färdiga grötar med havregryn och spannmål, flerkorns- och havregryn, 7 grains, blandade grötar |
| Barns burkmat | Konserverad barnmat med kött, fisk, grönsaker, frukt, yoghurt, grädde etc. med tillsats av vetemjöl, mannagryn, pasta (se sammansättning på förpackningen) | Barnkonserverad kött, grönsaker, fisk, frukt med havregryn (se sammansättning på förpackningen) | ||
| Bröd och bageriprodukter, konfektyr | Bröd, kex, kex, kakor, bagels, bagels, sugrör, knäckebröd, bakverk | Rågbröd, tunnbröd, kex |
Korntunnbröd färdiga frukostar med kornmelass | Bröd, Hercules |
| Pasta | Pasta, vermicelli, horn, spagetti, nudlar, lockiga produkter |
Sammansättningen av kosten för en patient med celiaki beror på åldern, svårighetsgraden av tillståndet och sjukdomsperioden och baseras på allmänna principer: kolhydratkomponenten består av tolererade spannmål, potatis, baljväxter, grönsaker, frukt och bär; protein och fett - på grund av kött, ägg, fisk, mejeriprodukter, grönsaker och smör.
För akut period av celiaki i tidig barndom är svåra dyspeptiska störningar och näringsstörningar karakteristiska, upp till dystrofi och utveckling av sekundär övergående födointolerans. Oftast är detta laktasbrist, vilket kräver uteslutning av laktosinnehållande mejeriprodukter hos nästan alla patienter i den akuta sjukdomsperioden. 2/3 av små barn har intolerans mot komjölksproteiner, vilket kräver tillfällig eliminering av alla mejeriprodukter från kosten. Sensibilisering mot andra livsmedelsproteiner observeras ofta - ris, bananer, kycklingäggvita etc. Den saknade mängden protein hos sådana patienter kompenseras med hjälp av köttbaserade produkter - konserverat barnkött av inhemsk och utländsk produktion, samt blandningar baserade på sojaproteinisolat.
Hos barn med svår dystrofi och en hög grad av polyvalent sensibilisering kan specialiserade blandningar baserade på höghydrolyserat protein fungera som en viktig proteinkälla, men deras användning är begränsad på grund av de specifika organoleptiska egenskaperna hos dessa produkter (barn med nedsatt aptit vägrar ofta dem).
Vid allvarlig undernäring måste faktorer som svår anorexi och minskad tolerans mot matbelastning beaktas, så barn ordineras en diet som inte innehåller mer än 3–4 g protein och 120–130 kcal per 1 kg faktisk kropp vikt.
De första tecknen på behandlingseffektivitet under perioden för manifestation av celiaki är förbättring av känslomässig ton, aptit och början av viktökning, vilket bör förväntas efter 1–2 veckors behandling. Instabil avföring och bukförstoring kan pågå under ganska lång tid.
Under perioden med klinisk och morfologisk remission utökas kosten gradvis till att omfatta livsmedel som tidigare eliminerats på grund av övergående intolerans. Mejeriprodukter introduceras, börja med låglaktos: ost, smör, keso tvättad från vassle, låglaktosmjölkblandningar. Gradvis (med hänsyn till tolerans) ordineras fermenterade mjölkprodukter (kefir, yoghurt) och sedan (efter ett år) gröt med utspädd mjölk och helmjölk. Också noggrant, under kontroll av individuell tolerans, introduceras andra tidigare uteslutna produkter, förutom de som innehåller gluten.
Tatyana Eduardovna Borovik med. vetenskaper
Elena Aleksandrovna Roslavtseva, seniorforskare vid Statens forskningscenter för barns utbildning vid Ryska akademin för medicinska vetenskaper, Ph.D. honung. vetenskaper
Galina Viktorovna Yatsyk, chefsforskare, Statens forskningscentrum för barns hälsa, Ryska akademin för medicinska vetenskaper, professor, Dr. med. vetenskaper
Vera Alekseevna Skvortsova, ledande forskare vid Statens forskningscenter för barns hälsa vid Ryska akademin för medicinska vetenskaper, Dr. med. vetenskaper
Natalia Nikolaevna Semyonova, läkare, Statens forskningscentrum för barnmedicin, Ryska akademin för medicinska vetenskaper, Ph.D. honung. vetenskaper
Osmälta kolhydrater som fyller våra tarmar ger upphov till tecken på matintolerans. Oftast tolererar vi inte disackarider, som inkluderar:
Laktos är mjölksocker separerat av enzymet laktas;
Sackaros – betor och rörsocker bryts ned av sackaras;
Maltos, bryts ner av maltas.
För att förstå vad disackaridintolerans är måste du bli bekant med matsmältningsprocessen. I det första skedet bryts komplexa kolhydrater som finns i gröt, pasta eller bröd ned av enzymet alfa-amylas, som produceras av spottkörtlarna. Följaktligen demonterar de återstående enzymerna - laktas, sukras och maltas - disackarider till monosackarider. Laktas bryter ner laktos, sukras bryter ner sackaros och maltas bryter ner maltos. Dessa enzymer finns i kanten av tarmens villiceller. Det är värt att stanna här och vara uppmärksam på strukturen av tarmvilli.
Figur 8. Sektion av tarmvilli
Monosackarider - glukos och fruktos - kommer in i blodet. Glukos är nödvändigt för att människokroppen ska fungera korrekt, eftersom den utgör grunden för många betydande förändringar som sker i den.
Om processen för metabolism och absorption av disackarider störs, elimineras sockerpartiklar som huvudsakligen ackumuleras i tjocktarmen delvis under tarmrörelser och förblir delvis i tarmen. Detta leder till en ökning av osmotiskt tryck och jäsning som utförs av bakterier. Jäsning skapar för stora mängder kortkedjiga organiska syror, som irriterar tarmslemhinnan och orsakar tarmrörlighet, vilket resulterar i svår diarré. Denna jäsning gör att avföring får en sur, vinaktig lukt. Ackumulerande gaser leder till uppblåsthet, buksmärtor och fekal inkontinens under tarmrörelser. En stor mängd gaser accelererar tarmperistaltiken, vilket orsakar en ökning av frekvensen av tarmrörelser - från flera gånger till tio. I spädbarnsåldern kan detta leda till uttorkning och försämrad näringsupptaget. Tecken på disackaridintolerans avtar oftast med åldern. Hos äldre barn och vuxna är gasbildning, buksmärtor, symtom på "vätsketransfusion" i tarmarna och fekal inkontinens vanligare.
Figur 9. Tvärsnitt av komplexa kolhydrater
Det finns flera metoder för att diagnostisera disackaridintoleranser:
Avföringsundersökning(pH-nivå, förekomst av socker och organiska syror undersöks).
Det görs omedelbart efter att man tagit ett färskt avföringsprov för att undvika jäsning av bakterier. Testet bygger på att identifiera förekomsten av restsubstanser i avföringen. Dessa inkluderar osmält socker (som laktos, glukos, galaktos, fruktos, pentos). På grund av bristen på enzymer och under påverkan av bakterier genomgår de fermentering i tjocktarmen. Som ett resultat skapas kortkedjiga organiska syror och avföringsförsurning sker. Dess pH blir då< 5,5 (правильный уровень pH – 7,0–7,5). Другие исследования проводятся на пробе стула с суточного сбора.
Testa för laktosintolerans och fruktosintolerans.
Patienten ges en laktoslösning med en hastighet av 2 gram/kg kroppsvikt (högst 50 gram). Därför undersöks blodsockerkoncentrationen efter två timmar (med 30 minuters intervall). Den korrekta ökningen av blodsockernivåerna bör vara i enlighet med nivån innan lösningen administreras med 20 mg%. Undersökningen görs på fastande mage (du kan inte äta 12 timmar innan undersökningen).
Utandningstest av väte.
Det görs med en enhet som liknar en alkomätare. Luften andas ut genom röret och resultatet avläses. Därför måste du förbereda en lösning med laktos och ge den till patienten att dricka. Två timmar efter att lösningen administrerats mäts koncentrationen av vätepartiklar i utandningsluften. Vätekoncentration > 20 ppm (partiklar) indikerar minskad laktasaktivitet i slemhinnan i mag-tarmkanalen.
Mjölksyrabakterier ersätter obearbetad laktos med väte, som kommer in i blodomloppet genom tarmslemhinnan och därför in i lungorna. Om skillnaden mellan den första mätningen som registrerades och det maximala värdet som uppmätts efter att ha tagit laktoslösningen är 20 ppm, betyder det att kroppen inte bearbetar laktos. Studien uppmärksammar också de symtom som patienten upplever, såsom flatulens, ett symptom på "vätsketransfusion" i tarmarna. Tyvärr är detta test kanske inte helt tillförlitligt, till exempel i det fall då den störda bakteriefloran själv producerar väte.
Genetisk testning för laktosintolerans– närvaron av LCT-genen, samt fruktosintolerans – frånvaron av ALDOB-genen.
Ett positivt LCT-resultat tillsammans med tecken på laktosintolerans tyder på att patienten inte producerar enzymet laktas, som ansvarar för att bryta ner det från mejeriprodukter. Det verkar som om ett positivt resultat för närvaron av ALDOB-genen tillsammans med symtom på fruktosintolerans indikerar bristande tolerans mot fruktos, såsom grönsaker. Genetiska tester görs från saliv eller blod. De är dyra, men de säkraste för patienten och mindre smärtsamma.
På kontoret diagnostiserar jag matintoleranser baserat på genetisk testning och symtomanalys. Jag ber varje patient att fylla i en symtomdagbok. Poängen med dagboken är att övervaka din kropp och spela in kommentarer i en särskilt förberedd form.
Tillagt nedan instruktioner om hur man för symtomdagbok:
Vi fyller i en dagbok dagligen och registrerar det exakta datumet.
Vi skriver ner all mat vi äter under dagen. Jag föreslår att du lägger till mer oacceptabel mat till menyn. Vi kan testa dem under en vecka och registrera symtom med en bedömning av ökade förnimmelser. Om vi till exempel testar för laktosintolerans dricker vi mer söt mjölk än vanligt och äter mer mejeriprodukter. Det finns inget behov av att skapa en sådan provokation i händelse av en omedelbar reaktion på maten som tas, eftersom detta kan leda till anafylaktisk chock. Symtomdagboken ska täcka de livsmedel som orsakar försenade reaktioner, det vill säga reaktioner som inträffar 72 timmar efter exponering för allergenet.
Intensiteten av varje symtom värderas i poäng på en skala från 1 till 10, där 10 är de mest intensiva symptomen. Vi markerar poäng genom att skriva dem bredvid det attribut som bedöms.
Därför är det nödvändigt att utesluta den testade produkten från kosten och övervaka förändringen i intensiteten av förnimmelser. Vi gör testet minst sex veckor senare. Jag rekommenderar att patienter förlänger testtiden till tre månader.
(Se: "Dagbok över symptom på intoleranser" i slutet av boken: Tabell I–IV.)
Ovanstående metod att föra symtomdagbok gäller för alla intoleranser som beskrivs i denna guide. De utvecklade dagböckerna skiljer sig åt i beskrivningen av symtom beroende på vilken intolerans de relaterar till. När allt kommer omkring, med laktosintolerans och fruktosintolerans uppstår andra symtom än vid histamin- eller glutenintolerans.
